L'ADENITE SÉBACÉE
L'Adénite SébacéeGranulomateuse (ASG) est une dermatose idiopathique inflammatoire rare conduisant à la destruction complète des glandes sébacées de la peau. En fait le terme d'"adenite sébacée" désigne l'inflammation des glandes sébacées et elur infiltration par des cellules inflammatoires.
Sur le plan épidémiologique, elle affecte des chiens de trois mois à dix ans , mais la plupart montrent des signes cliniques entre un an et demi et six ans.Ce sont donc majoritairementdes adultes jeunes voire d'age moyen.Il n'y a apparemment pas de prédisposition sexuelle, ni d'effet dû à la stérilisation.
Même si l'ASG est une affection rare , elle a été rapportée dans de nombreuses races de chiens ( plus de 50), incluant aussi des "croisés". Si seulement quelques cas ont été décrits dans la pluaprt des races , il semble exister une véritable prédisposition raciale avec une forte prévalence de l'affection dans les races suivantes :Caniche Royal, AKITA, Vizla, Samoyède et Tervueren.
CAUSES DE LA MALADIE:
L'étiologie , en d'autres termes les causes , de l'ASG est aujourd'hui inconnue. L'absence d'efficacité de tout traitement anti -infectieux (bactérie, champignon,parasite) n'est en cause.
La réponse au traitement ciclosporine et corticoide à dose immunosuppressive sont en faveur d'un processus pathogénique auto-immun ou d'une hypersensibilité à un antigène inconnu.
Certains chiens atteints d'AS ont présenté une augmentation des protéines totales suggérant ainsi un processus à mediation immune.
De la même façon, parce que la ciclosporine ( active sur la prolifération des kératinocytes) et les rétinoides de synthèse (reconnus pour leur action sur les troubles de la kératinisation ), sont efficaces sur certains ca d'AS, on peut susoecter une anomalie de la kératinisation dans la pathogénie.
DEVELOPPEMENT DE LA MALADIE :
La pahogénie , en d'autres termes le processus responsable du declenchement et du développement, de l'ASG demeure inconnue mais plusieurs hypothèses sont évoquées.
1/ Anomalie de la glande sébacée
Un défaut de structure de la glande sébacée ou de son canal entrainerit une fuite anormale de sébum et le développement d'une réaction inflammatoire aboutissant à la destruction de la glande sébacée.
2/ Auto-immune
La destruction serait due à une réaction à médiation immune ou auto-immune contre un des composants ou antigènes de la glande sébacée.
3/ Trouble primaire du métabolime lipidique
Un dysfonctionnement du métabolisme des lipides affecterait la kératinisation et la production de sébum et serait à l'origie de l'hyperkératose folliculaire.
La veritable cause est sans doute une combinaison de ces différentes hypothèses.La pluralité des causes explique celle des traitements qui varient en fonction de la race et de l'individu .En fait , le terme d'AS pourrait regrouper plusieurs maladies.
Chez l'AKITA INU:
Des études de croisements d'individus de populations atteintes , o,t montré une probable anomalie génétique avec un mode de tansmission autosomal récessif ;
Cependant, d'autres facterus restent encore surement impliqués dans cette affection .En effet , si l'origine de l'adénite sébacée n'est que génétique , il est étonnant que l'âge d'apparition varie de sept mois à onze ans.Si cette hypothèses est confirmée, il conviendra d'en tenir compte dans la reproduction de cette race.
Toutefois , restreindre le choix des reproducteurs d'aprèsl'analyse de leur descendance est difficile: la dermatose peut apparaitre tardivement; de plus l'exclusion de la reproduction des familles atteintes va réduire énormement la base génétique , puisque des cas d' AS sont observés pratiquement dans chaque lignéé d'Akita.Malheureusemet , il n'est pas possible actuellement , de depister les animaux porteurs avant qu'ils ne soient affectés.
1/ Age
L'akita inu est une race avec une forte prédisposition pour l'AS. Les chiens atteints sont des adultes jeunes ou d'age moyen ( avant trois ans ).Cependant , il semble qu'il y ait une plus grande proportion d'Akita inu qui présente les premiers signes à cinq ans et plus.
2/ Premiers signes cliniques:
Dans l'etude recent rde REICHLER , sur 97 chiens de race pure , 27 étaient atteints d'AS;
Dix chiens présentaient les premières lésions cutanées sur la ligne dorsale du tronc.Neuf Akita ont d'abord montré des lésions sur les oreilles.Il semblerait qu'une otite externe puisse etre le seul signe linique de l'AS
3/ Généralisation et phase d'etat
De façon plus généralisée , l'akita inu présente une peau grasse , érythémateuse.Papules, pustules et squames accompagnent des manchons pilaires agglutinant les poils et d'abondants débris jaune-brunatres, mêlant squames et sébum. Les lésions se situent sur la tête, le dos et la queue.On observe aussi une prete de poils locaisée ou disséminée.
Mais c'est une alopécie sévère touchant le sous poilqui est souvent présente.D'ailleurs , au cours de la maladie, on note souvent une repousse du poil mais très rarement du sous poil surtout sur la zone dorsale du tronc.Malgré la présence assez féquente de signes généraux tels que fièvre , abattement et perte de poids et Mis a part les modifications cutanées , les chiens restent globalement alertes et en bonne santé.
Chez l'Akita Inu , il est souvent difficile de differencier clairement les derniere s phases de l'adenite sébacée à l'examen histologique de biopsies cutanées.De plus , il n'y a pas de parallèle entre la destruction des glandes sébacées et l'intensité de la réaction inflammatoire dirigée contre elles.
Le pronostic est variable , puiqu'il dépend en partie de la sévérité de l'affection. L'AS est une dermatose incurable que l'on peut juste controler.Mais il est evident que plus le diagnostic est précoce , plus le traitement sera efficace.Cependant , chez certains chiens , l'AS est assez facilement contrôlée, alors que chez d'zutres elle présente une évolution imprévisible;
De plus , une amélioration clinique spontanée peut survenir dans certains cas .